Кетоацидоз у кошек

Кетоацидоз у кошек



Кетоацидоз у кошек и других домашних животных возникает вследствие нарушения обменных процессов при недостатке инсулина.

Проявляется диабетический кетоацидоз у животных, длительное время болеющих сахарным диабетом.

Оглавление:

Кетоацидоз – критическое состояние, угрожающее жизни питомца. В этом состоянии организм начинает мобилизовывать большое количество жиров, используя их как необходимый источник энергии. Печень, перерабатывая жиры, образует кетоновые тела, в том числе – ацетон. Высокая концентрация в крови кетоновых тел, приводит к ее закислению, и в конечном итоге может наступить смерть животного.

Признаки кетоацидоза, характерные симптомы:

— анорексия (отказ от пищи);



— запах ацетона из пасти питомца;

— сонливость и вялость;

— снижение температуры тела;

Важно! Даже единичный признак кетоацидоза у домашнего животного должен насторожить владельца. Питомца необходимо немедленно доставить в ветеринарный центр.

Лечение кетоацидоза при сахарном диабете у домашних животных заключается в использовании интенсивной терапии и инъекций инсулина.



Инсулин необходим животному не столько для снижения концентрации глюкозы в крови, сколько для прекращения выработки кетоновых тел в печени. Рационально использовать короткодействующий вид инсулина, с частым введением (через 1-2 часа) и постоянно контролируя уровень глюкозы. Инфузионная терапия необходима для восстановления в организме животного водно-солевого, кислотно-щелочного и электролитического баланса. С помощью капельниц можно быстро вывести избыток кетоновых тел и предотвратить снижения показателей глюкозы до критической отметки.

Если при проведении лечебных мероприятий восстановить состояние питомца не удается длительное время, это может быть обусловлено следующими причинами:

— просроченный или низкого качества инсулин;

— неправильное введение инсулина;

— быстрое выведение инсулина из организма вследствие индивидуальных особенностей;



— параллельное применение гормональных препаратов;

— ожирение, устойчивость к инсулину;

— эффект Сомоджи. Индивидуальная реакция организма на высокую дозу инсулина. Происходит поначалу резкое падение показателей глюкозы, а затем – резкое повышение;

— переизбыток в крови жиров;

— естественное изменение гормонального уровня;



— наличие в организме животного антител против инсулина.

Важно помнить, что кетоацидоз легче предотвратить, чем лечить. Предупредить развитие диабета – главная задача владельцев собак и кошек, поскольку средств, полностью излечивающих болезнь – не существует.

Ветеринарный центр «ДоброВет»

Карликовые породы собак пользуются в наше время большой популярностью. Кроме своей очаровательной внешности, они обладают дружелюбным характером.

Миозит у собаки – это заболевание, характеризующееся воспалением мускулов. В практике ветеринарного центра ДоброВет чаще всего встречаются гнойный.

Питание истощенного животного, минуя желудочно-кишечный тракт, называется парентеральным. Адекватное парентеральное питание – это обеспечение.



СКД или синдром когнитивной дисфункции, заболевание, которое ветеринарные врачи позиционируют как схожую патологию у собак с болезнью Альцгеймера у человека. Иногда это называют «синдром старой собаки», при котором мозг претерпевает ряд естественных возрастных изменений.

Спондилез, заболевание у собак, перешагнувших определенный возрастной рубеж. Изменения в позвоночном столбе дают о себе знать не только у человека, но и у домашних животных.

Цвет мочи у собаки – важный диагностический признак, по которому в ветеринарной клинике дадут заключение о характере изменений в организме животного. Соломенно-желтый цвет урины считается нормой, на него влияет концентрация, применение медикаментов или наличие в рационе красящих пигментов.

Источник: http://www.dobrovet.ru/stati/koshki/ketoacidoz-u-koshek

Видео

Диабетический кетоацидоз. Часть 1. Подход к стабилизации «нестабильного» диабетика

Ключевые слова: сахарный диабет, дегидратация, ацидоз, электролитные нарушения, инсулинотерапия

Key words: diabetes, dehydration, acidosis, electrolyte disturbances, insulin therapy

Сокращения: ГК – глюкоза крови, ДКА – диабетический кетоацидоз, ЖКТ – желудочно-кишечный тракт, ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии, ОЦК – объём циркулирующей крови, СД – сахарный диабет, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, СЖК – свободные жирные кислоты, СТГ – соматотропный гормон, ХБП – хроническая болезнь почек, Ca – кальций, К – калий, Na – натрий, P – фосфор

ДКА – это неотложное состояние пациентов, возможное и у собак, и у кошек, и требующее моментальной диагностики и незамедлительного лечения в ОРИТ. ДКА характеризуется гипергликемией, метаболическим ацидозом, потерей электролитов, кетонемией и обезвоживанием [3, 4, 14]. Усиленная выработка кетоновых тел является результатом дефицита инсулина, инсулинорезистентности и повышенной выработки диабетогенных гормонов, преимущественно глюкагона. Данные, полученные после изучения анамнеза и проведения физикального осмотра, могут сильно варьировать от пациента к пациенту из-за быстро прогрессирующего характера ДКА и того, что в различных клинических случаях проходит разное количество времени между возникновением ДКА и моментом, когда владелец замечает симптомы заболевания [3, 4]. Крайне важная задача врача-терапевта в такой ситуации – вовремя распознать признаки основного заболевания, что станет залогом оказания своевременной и грамотной помощи пациенту.

Diabetic ketoacidosis is an acute life threatening disorder that can be observed both in cats and dogs and requires immediate diagnostics and undelayed in-hospital treatment in an intensive care unit. Diabetic ketoacidosis presents with hyperglycemia, metabolic acidosis, electrolyte derangements, ketonemia and dehydration [3, 4, 14]. Accelerated production of ketones is a result of insulin deficiency, insulin resistance, and increased production of diabetogenic hormones, most notably glucagon. The patient history and physical examination findings are extremely variable because of the progressive nature of diabetic ketoacidosis and the variable time between the onset of the disease and owner recognition of a problem [3, 4]. The crucial role of a veterinary physician in this case is to recognize and diagnose diabetic ketoacidosis just in time to prevent the progression of the disease and to provide well-timed professional help to the patient.

Сахарный диабет – это болезнь, характеризующаяся абсолютным или относительным недостатком инсулина. При этой патологии дефицит инсулина наряду с аномально высокой секрецией глюкагона ответствен за развитие гипергликемии натощак. При незначительном дефиците инсулина нарушение транспорта глюкозы в ткани вызывает слабую/умеренную степень гипергликемии. При сильном дефиците инсулина отмечено не только отсутствие потребления глюкозы тканями, но и перепродукция глюкозы и избыточная мобилизация запасов жира и белков организма. При явном отсутствии инсулина повышенная поставка жирных кислот в печень ведёт также к продукции кетоновых тел, ответственных за клинический статус развития кетоацидоза [4, 17].



ДКА может развиться у кошек и собак, несмотря на ежедневные инъекции инсулина в ходе лечения СД в том случае, когда не достигается оптимальная цель инсулинотерапии. Пациенты, страдающие ДКА – это пациенты, больные СД, которых можно отнести к группе нестабильных пациентов-диабетиков [16]. Термин «осложненный сахарный диабет» часто применяют, когда идет речь о развитии кетоацидоза [17].

Инсулин – это единственный в своём роде анаболический гормон, который осуществляет транспорт глюкозы из крови в клетку. Абсолютный и относительный дефицит инсулина в случае заболевания СД приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу и, соответственно, к внеклеточной гипергликемии [14].

Сахарный диабет интерпретируется физиологически как состояние голода. Поскольку клетки, несмотря на внеклеточную гипергликемию, находятся в состоянии гипогликемии, при СД с целью получения энергии активируется продукция и использование СЖК. Кетоны могут быть использованы в качестве источника энергии во многих тканях [2]. Дефицит инсулина оказывает стимулирующее действие на липолиз. Это увеличивает доступность СЖК в печени и способствует кетогенезу, ведь для синтеза кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты, β-гидроксимасляной кислоты и ацетона) требуется именно активация процесса образования СЖК из триглицеридов, хранящихся в подкожной жировой клетчатке. В печени при этом происходит «сдвиг» обмена веществ от синтеза жиров к их окислению [3, 4, 16].

В ходе метаболизма СЖК образуется ацетоацетилкоэнзима А, он, в свою очередь, преобразуется в ацетилкоэнзим А для использования в цикле Кребса. Если в печени имеется избыток СЖК, то избыток ацетоацетилкоэнзима А также способен метаболизироваться с образованием кетонов (ацетоацетата, ацетона и b-OH-бутирата) [3, 16]. Эти кетоновые тела и являются субстратами для метаболизма энергии большинством тканей. Образование кетонов в печени связано с производством эквивалентного количества ионов водорода, которое влияет на концентрацию бикарбоната в плазме. Кетоны продолжают накапливаться в крови, буферная система организма становится перегружена, что приводит к увеличению концентрации ионов водорода, уменьшению бикарбоната сыворотки и развитию метаболического ацидоза [2].

Кетоны относительно медленно метаболизируются печенью, но при этом достаточно быстро экскретируются почками. Тем не менее, повышение уровня кетонов в крови в конечном итоге превосходит почечный порог для полной реабсорбции. Их выведение с мочой индуцирует осмотический диурез [2, 3, 16]. Патологическое состояние «кетоз» начинается тогда, когда продукция кетонов превышает потребности организма в энергии и значительную буферную емкость. В результате последующих приступов рвоты, диареи в комбинации с отсутствием приема жидкости метаболический ацидоз ухудшается [2, 16].

Но дефицит инсулина не может быть единственной патофизиологической причиной развития ДКА. Важно отметить, что этот метаболический путь стимулируется антагонистами инсулина: глюкагоном, кортизолом, СТГ и адреналином и относительно быстро инактивируется инсулином. Глюкагон считается наиболее «влиятельным» кетогенным гормоном. Глюкагон может непосредственно влиять на печеночный кетогенез. Низкое отношение инсулин-глюкагон имеет прямое влияние на печень, что способствует увеличению производства кетонов. Но кетогенез может возникнуть и при отсутствии глюкагона. Катехоламины являются также важными модуляторами кетогенеза, в первую очередь, за счет стимуляции липолиза. Кортизол и СТГ усиливают липолиз в присутствии относительного или абсолютного дефицита инсулина, блокируют действие инсулина в периферических тканях и усиливают стимулирующий эффект адреналина и глюкагона в печени на продукцию глюкозы [2, 3, 4, 16].



Также в крови таких пациентов отмечается повышение провоспалительных цитокинов (например, фактор некроза опухоли – альфа, интерлейкина-6). Инсулин является достаточно мощным ингибитором и липолиза, и окисления СЖК [2]. Кроме того, стресс-гормоны стимулируют печеночную продукцию глюкозы через активацию гликогенолиза и глюконеогенеза и подавляют инсулин-опосредованное поглощение глюкозы в мышцы [14]. Стимуляция липолиза, кетогенеза и глюконеогенеза, в свою очередь, усугубляет гипергликемию и способствует кетонемии [2, 3].

Сочетание инсулиновой недостаточности и избытка контринсулярных гормонов стимулирует катаболизм белка. Увеличение концентрации аминокислот в плазме ухудшает действие инсулина в мышцах и обеспечивает субстрат для глюконеогенеза [2].

Схематически и кратко патогенез ДКА изображен на рисунке №1. Этот патологический путь может стимулироваться стрессовым состоянием. В качестве такого стресса способно выступать другое заболевание, так как в организме повышается производство кон- тринсулярных гормонов в ответ на широкий спектр заболеваний [2, 16]. Наиболее распространёнными патологиями, играющими роль «стресс-состояний», являются панкреатит, пиометра, инфекционные болезни, спонтанный и ятрогенный гиперадренокортицизм, эструс, беременность, акромегалия [14]. Например, инфекция вызывает заметное увеличение секреции кортизола и глюкагона; сердечная недостаточность и травма – глюкагона и катехоламинов; лихорадка индуцирует секрецию глюкагона, СТГ, катехоламинов и кортизола [2].

Способность поддерживать нормальный гомеостаз глюкозы представляет собой баланс между чувствительностью организма к инсулину и количеством инсулина, вырабатываемого бета-клетками или вводимого экзогенно [2]. Антагонисты инсулина сопровождают в основном абсолютный дефицит инсулина. ДКА развивается наиболее часто у собак и кошек с ранее не диагностированным СД. Реже ДКА развивается при лечении инсулином больных диабетом пациентов, которые получают недостаточную дозу инсулина. Особенно это вероятно в сочетании с одновременными инфекционными, воспалительными или гормональными расстройствами. Поэтому у стабильных диабетиков, получающих адекватную инсулинотерапию, с развитием патологий-причин для инсулинорезистентности, потребность в инсулине может возрастать, а это ведет к предрасположенности развития ДКА. Эффект этих гормональных нарушений – провокация инсулиновой недостаточности за счет развития инсулинорезистентности, стимуляции липолиза, ведущего к кетогенезу, и стимуляции глюконеогенеза, усугубляющего гипергликемию. Все эти факторы приводят к возможному возникновению клинических проявлений, связанных с ДКА [2].

Диагностика ДКА чаще всего не представляет сложности. Это осложнение СД следует подозревать у любой собаки или кошки, которые демонстрируют в анамнезе характерные для СД клинические симптомы с последующим значительным ухудшением общего самочувствия [2, 16]. С другой стороны, пациенты в состоянии ДКА нередко поступают в ветеринарную клинику в очень тяжелой степени дегидратации и состоянии оглушения, ступора или комы. К сожалению, в подобных ситуациях не всегда есть достаточное количество времени для сбора полноценного анамнеза. Тем не менее, первое, что следует сделать после оказания первой помощи пациенту – это тщательно опросить владельца животного о возможных признаках СД. В условиях работы ветеринарной клиники, в которой есть четкое разделение специализаций врачей, безусловно, возможно совместить оказание первой помощи пациенту в условиях ОРИТ и сбор анамнеза жизни и болезни врачом-терапевтом.



Отмечено, что ДКА чаще страдают пожилые коты старше 8 лет и самки собак в возрасте 7-9 лет [2, 14]. ДКА должен подозреваться тогда, когда в анамнезе пациента отмечаются классические для СД признаки. К подобным признакам можно отнести полиурию, полидипсию, кахексию на фоне полифагии или нормофагии. Эти симптомы чаще всего проявляются на протяжении нескольких недель или месяцев и прогрессируют до появления признаков летаргии, анорексии и рвоты в течение нескольких дней до обследования. В таком случае жалобы владельцев описывают признаки постепенного ухудшения самочувствия пациента. Однако у некоторых пациентов отмечается острое начало признаков полидипсии, полиурии, рвоты, слабости и угнетения, в том числе – острое развитие катаракты у собак [4, 14, 16, 17].

Увеличение ГК приводит к увеличению осмолярности плазмы в результате осмотического диуреза, вызывающего потери воды и солей. Увеличение осмолярности плазмы заставляет воду поступать из внутриклеточного пространства, что приводит к обезвоживанию и в конечном итоге – к развитию обнибуляции и комы [2, 16]. Поэтому при физикальном обследовании часто описывается средняя-тяжелая степень дегидратации, которая сопровождается характерными клиническими находками: потерей тургора кожи, запавшими глазными яблоками, липкими сухими слизистыми оболочками, нарушением периферического кровоснабжения, тахикардией, коллапсом, тахипноэ [4, 16, 14]. При тяжёлом ацидозе может быть выявлено, напротив, медленное, глубокое дыхание Куссмауля [2, 3, 4]. Также могут быть обнаружены симптомы осложнений сахарного диабета: диабетическая катаракта у собак, стопохождение в результате периферической нейропатии у кошек, артериальная гипертензия у обоих видов животных. Пальпация брюшной полости нередко выявляет гепатомегалию [14]. Иногда анамнез и данные осмотра могут свидетельствовать о перенесенной недавно сопутствующей болезни, ставшей стрессовым «провокатором» активации контринсулярных гормонов. Например, характерными симптомами может проявляться акромегалия у кошек: увеличением длины нижней челюсти, увеличением в размерах лап, расширением межзубных пространств [14]. Подобные симптомы – рвота и боли в животе – являются распространенными из-за часто встречающегося сопутствующего панкреатита [2, 3, 4].

Нервно-мышечная слабость у этих пациентов может быть обусловлена электролитными нарушениями: гипернатриемией, гиперкалиемией или гипокалиемией в зависимости от того, какое нарушение концентрации калия характерно для данного пациента. Пациента с гипернатриемией клинически характеризует мышечная слабость, тремор, кома, мышечная ригидность, судороги [8]. Клинические признаки пациентов, страдающих нарушением концентрации калия в крови, ранее подробно рассматривались в статье «Изменения концентрации калия: что опаснее» (Vetpharma, 2014, №4).

Таким образом, обычно в начале развиваются классические клинические признаки диабета (например, полиурия, полидипсия, полифагия, потеря веса), за которыми по мере прогрессирования кетонемии и метаболического ацидоза следуют системные признаки заболевания (летаргия, анорексия, рвота, а иногда – и сильный запах ацетона при дыхании). Первичное заболевание, которое вызывает ДКА (например, панкреатит, инфекция, акромегалия), также вносит свой вклад в наблюдаемую клиническую картину. Промежуток времени между возникновением диабета и последующим развитием ДКА непредсказуем и колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Но как только развивается кетоацидоз, тяжелое течение болезни становится очевидным в течение нескольких дней [2, 4].

Для разработки подходящего протокола лечения необходимо проведение группы чрезвычайно важных исследований, включая:



• общий анализ мочи,

• определение уровня общего белка в сыворотке крови,

• определение уровня ГК,

• определение общего уровня CO2 в венозной крови или исследование кислотно-щелочного равновесия в артериальной крови,

• исследование уровня мочевины или креатинина в крови,



• исследование электролитного баланса в крови (Na, K, Ca, PO4) [4].

Результаты рутинных лабораторных исследований обычно демонстрируют характерные изменения. При исследовании биохимического профиля сыворотки крови помимо гипергликемии нередко обнаруживают гиперхолестеролемию, повышенные концентрации ферментов печени (АЛТ, АСТ), гипофосфатемию, гипокалиемию [16, 14]. Содержание натрия у таких пациентов обычно пониженное-нормальное. У 25-30% кошек отмечают иктеричность сыворотки [14]. Чрезмерное выведение жидкости и электролитов через почки в сочетании с обезвоживанием из-за рвоты приводит к сокращению объема жидкости в организме (включая осмолиты), недостаточному кровоснабжению тканей и развитию преренальной азотемии. Иногда также характерны изменения, связанные с сопутствующим панкреатитом [3].

Такие изменения, как гиперпротеинемия и преренальная азотемия обычно свидетельствуют о развитии гемоконцентрации. Прогрессирующая потеря электролитов и воды приводит к дальнейшему сокращению ОЦК, гипоперфузии тканей, снижению СКФ, и ухудшению преренальной азотемии и обезвоживанию. При понижении СКФ теряется способность к выделению глюкозы и, в меньшей степени, ионов водорода. Глюкоза и кетоны затем накапливаются в сосудистом пространства в более быстром темпе. В результате увеличивается гипергликемия и усиливается ацетонемический синдром и ухудшается метаболический ацидоз [2, 16].

Признаки гемоконцентрации крайне важно интерпретировать правильно, так как это способно повлиять на прогностический критерий. Преренальная азотемия, сопровождающаяся повышением уровня мочевины и креатинина [14] – купируемое состояние при правильном ведении инфузионной терапии, в отличие от ренальной азотемии, которая может свидетельствовать, например, о наличии диабетической нефропатии у кошек и о сопутствующей ХБП. В этом случае крайне важной задачей инфузионной терапии является восстановление почечного кровотока [4].

Важно также отметить, что электролитные нарушения являются очень частым осложнением ДКА. Поскольку и гипер-, и гипокалиемия способны представлять угрозу жизни пациента, крайне желательно иметь возможность определять концентрацию калия в клинических условиях быстро. Не менее актуален этот вопрос будет при проведении инсулинотерапии, поскольку использование инсулинотерапии при реанимации пациента в состоянии ДКА является одной из самых распространённых причин для развития клинически значимой гипокалиемии.



Весомая роль отведена также экспресс-оценке кислотности и газов крови. Анализ газов крови при кетоацидозе продемонстрирует снижение рН, снижение концентрации бикарбоната и нормальное (иногда пониженное) значение pCO2 [16]. Обычно у пациентов с ДКА рН < 7.3, HCO3 < 15 мЭкв/л, TCO2 < 12 мЭкв/л [14].

К сожалению, у автора статьи нет возможности определять концентрацию кетонов в крови. Тем не менее стоит упомянуть, что определение кетонов в крови возможно, в том числе – с использованием экспресс-методик. Кетоз можно обнаружить не только при кетоацидозе, но и при достаточно стабильном (без осложнений) СД. Такой диабетик достаточно хорошо себя чувствует, у него обычно сохраняется аппетит, нет симптомов, демонстрирующих ухудшение общего самочувствия. Лечение пациента-диабетика с кетозом без ацидоза сходно с лечением обычного животного-диабетика. Конечно, в таких случаях будет необходим более тщательный контроль, чем при отсутствии кетоза. Мы не будет рассматривать его в данной статье и остановимся только на диагностике и лечении кетоацидоза и подходу к подобным пациентам [4, 16].

Концентрация кетонов в моче гораздо выше, чем в плазме [16]. Стандартными лабораторными тест-полосками определяется только наличие ацетоацетата и ацетона [3]. Для проведения данного лабораторного теста моча должна быть обязательно свежесобранная в стерильный контейнер. Совместно с кетонурией при ДКА должна быть диагностирована глюкозурия. Коммерческие мультифункциональные тест-полоски достаточно чувствительны и довольно точны при выявлении кетонурии и глюкозурии. Считается, что степень кетонурии хуже оценивается у мелких домашних животных при использовании коммерческих медицинских мультифункциональных тест-полосок, предназначенных для людей. Это связано с видовыми различиями относительных количеств каждого из продуцируемых кетонов [16].

Из эфира ацетоуксусной кислоты в присутствии ионов водорода формируется β-оксибутират. Чем ниже кислотность крови, тем больше формируется β-гидроксибутирата [2, 16]. Стандартный, повсеместно используемый тест не определяет β-гидроксибутират, который считается кетоном, выделяемым на ранних стадиях сахарного диабета. Таблетированные ацетатные реагенты для мочи и крови Acetest (Bayer) считаются более чувствительным методом. Если кетонурия не диагностирована, но всё ещё подозревается диагноз ДКА, необходимо провести либо анализ крови на наличие ацетоуксусной кислоты или ацетона при помощи тест-таблеток Acetest, либо на наличие β-гидроксибутирата, используя настольный или ручной иммунохимический/ биохимический анализатор [3].

С одной стороны, с лабораторной точки зрения диагноз ДКА обычно достаточно легко подтвердить путем выявления стойкой гипергликемии, глюкозурии и кетонурии [17]. С другой, необходимо помнить, что помимо кетоза и кетоацидоза к кетонурии также способны привести и другие патологические и физиологические состояния. Обычно кетоновые тела в моче не присутствуют. Их наличие в моче является результатом повышенного жирового/липидного обмена и сниженного потребления организмом углеводов в качестве источника энергии. К источникам этих нарушений относятся голодание, диета с ограничением содержанием углеводов, лактация, беременность, лихорадка, почечная глюкозурия, болезнь накопления гликогена. Кроме прочего, на уровень кетоновых тел оказывают влияние лекарственные препараты: к ложному повышению кеонов способно привести применение стрептозотоцина, аспирина [5].



Основные патофизиологические нарушения при ДКА, связанные с гипергликемией, гиперкетонемией, инсулиновой недостаточностью описаны в Табл. №1 [15].

Результаты гематологического исследования менее специфичны, чем биохимического. Основные находки, выявляемые в ходе этой диагностики – это признаки дегидратации: повышение гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина [14, 16]. Также может быть обнаружена стрессовая лейкограмма, которая является весьма неспецифической находкой [16]. Особенно это изменение характерно при наличии сопутствующих заболеваний воспалительного характера: панкреатите, инфекционных патологиях. При этом будут отмечены лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево [14]. При обнаружении в анализе мочи признаков пиурии и бактериурии такой образец мочи, полученный методом цистоцентеза, следует отправить на культуральное исследование [14, 16].

Из визуальной диагностики большинству пациентов показаны обзорные рентгенограммы и ультрасонография брюшной полости. Эти методы, в первую очередь, могут помочь провести дифференциальную диагностику, а во-вторых, – обнаружить сопутствующие или осложняющие диабет патологии. Их необходимость определяется данными анамнеза, результатами физического осмотра и природой сопутствующих заболеваний [4, 16]. Считается, что приблизительно у 70% собак с ДКА будут присутствовать сопутствующие заболевания [3]. Безусловно, данные исследования будут актуальны тогда, когда пациент при ДКА стабилизирован достаточно для использования этих методов. Вряд ли целесообразно до оказания первичной помощи пациенту в состоянии средней-тяжелой дегидратации пытаться идентифицировать сопутствующую патологию или причинное состояние, которое могло поспособствовать развитию ДКА. В ходе дополнительной диагностики при наличии подозрений на воспалительные заболевания мочеобразовательной и мочевыделительной системы полезным будет проведение общего анализа и бактериологического исследования мочи [16].

Таким образом, типичные результаты исследований включают в себя тяжелую гипергликемию, метаболический ацидоз, гиперосмолярность, гипонатриемию, гипокалиемию, гипохлоремию, преренальную азотемию, повышенную активность ферментов печени, гиперхолестеринемию и инфекцию мочевыводящих путей. Постановка диагноза СД требует наличия соответствующих клинических признаков и подтверждения устойчивой гипергликемии натощак, а также глюкозурии. Наличие сопутствующей кетонурии или кетонемии позволяет поставить диагноз диабетический кетоз (ДК), в то время как наличие метаболического ацидоза позволяет поставить диагноз ДКА. В этих отличиях заключаются определяющие критерии дифференциальной диагностики.

1. Burkitt Creedon J.M., Davis H. Advanced Monitoring and Procedures for Small Animal Emergency and Critical Care. – Wiley- Blackwell, 2012.р.



2. Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. By Edward C. Feldman, Richard W. Nelson, Claudia Reusch and J. Catharine Scott-Moncrieff. – Imprint: Saunders, 2015.р.

3. Cote Etienne. Clinical Veterinary Advisor: Dogs and Cats, 2nd Edition. — Imprint: Mosby, 2011.р.

4. Ettinger S., Feldman E. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 6th Edition, Volume 2. — Published by Elsevier/ Saunders: St. Louis, Missouri, 2005.р.

5. Clinical Veterinary Advisor: Dogs and Cats by Etienne Cote: http://www.clinicalvetadvisor2.com/

6. Kenneth J. Drobatz, Merilee F. Costello. Feline Emergency and Critical Care Medicine, 2010.p.



7. Mooney C. T., Peterson M. E. Canine and Feline Endocrinology. — BSAVA, 2004.p.

8. Platt S. Olby N. BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology. / Edition 3. — British Small Animal Veterinary Association, 2004.р.

9. Silverstein D.C., Hopper K. Small Animal Critical Care Medicine, 2nd Edition. Saunders..p.

10. Sparkes A., Caney S. Feline Medicine., Manson Publishing Ltd..р.

11. Stephen P. DiBartola. Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice. StLouis, ed. 3,p.



12. Textbook of Small Animal Medicine. Editor, John K. Dunn. — W. B. Saunders, 1999.p.

13. The feline patient / editor, Gary D. Norsworthy. — 4th ed, 2011.р.

14. Макинтайр Д., Дробац К., Хаскингз С., Саксон У. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных. — М.: Аквариум, 2013.с.

15. Нелсон Р., Фелдмен Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. — «Софион», 2008.с.

16. Рэмси Й. Работа с нестабильными диабетиками. Материалы «Санкт-Петербургской ветеринарной эндокринологической конференции 2014» (электронное издание материалов).



17. Торранс Э.Д., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. — М.: Аквариум, 2006.с.

Источник: http://vetpharma.org/articles/97/5199/

Сахарный диабет у кошек

У кошек бывает сахарный диабет

В справочнике кошачьих болезней можно отыскать много недугов с вполне «человеческими названиями» ( к примеру, кошки страдают мочекаменной болезнью). Означает ли это, что кошки болеют нашими заболеваниями? Ветеринары утверждают, что да. Более того, в последние годы наблюдается тенденция, когда аналогичные человеческим симптомам признаки страшных недугов встречаются в среде кошек всё чаще и чаще. Так, к примеру, если брать такое страшное заболевание, как сахарный диабет, то хотя у кошек он раньше встречался реже, чем, к примеру, у собак, сегодня такой диагноз выставляют уже не каждой 400 кошке, а каждой 350…

О сахарном диабете у кошек, о его симптомах, причинах возникновения и, конечно же, о том, как лечить кошку и как ей помочь – обо всём этом мы предлагаем вам поговорить на страницах нашей новой публикации…

Описание сахарного диабета у кошек

Сахарный диабет относят к группе метаболических нарушений эндокринного характера, которые развиваются вследствие абсолютной или частичной недостаточности инсулина в организме питомца. При этой патологии возникает нарушение обмена веществ всех видов – то есть, нарушается углеводный, жировой, белковый, минеральный и даже водно-солевой обмены. Сама же суть заболевания, для того, чтобы нам с вами было более понятно, заключается в том, что, несмотря на то, что владельцы больной кошки следят за её рационом питания, питательные вещества не проникают в клетки организма, в результате чего ткани начинают голодать, а сам организм, хотя поначалу ещё и пытается бороться с этим явлением, но со временем он всё же сдаётся и в этом случае возникают уже тяжелые и видимые проявления недуга. Без адекватного и своевременного лечения и оказания помощи, кошка, больная сахарным диабетом, погибает.

Многим владельцам больных сахарным диабетом кошек сложно понять, почему их животное пребывает в таком плачевном состоянии. Они ведь так о нём заботились, кормили хорошим кормом… Всё дело в том, что телу вашей кошки необходимо определенное количество глюкозы, для того, чтобы производить энергию и поддерживать жизнь в этом теле. Но, глюкоза может встраиваться в клетки живого организма только в сочетании с инсулином – он, как проводник. Без инсулина в крови сахар тоже присутствует, но в клетки организма он войти не может, и организм голодает, ему не из чего производить энергию и в скором времени он просто погибает…



Какие кошки болеют диабетом

В зоне риска развития сахарного диабета ювенильного типа находятся котята, а вот у котов старше 7-ми лет развивается инсулинозависимый диабет 2 типа. При этом, коты болеют чаще кошек, и в зоне риска находится именно кастрированные коты (подробнее об уходе за кастрированными котами). Что же касается породных предрасположенностей к этому заболеванию, то специалисты считают, что это кошки породы Бурма, именно среди них было больше всего зафиксировано случаев заболевания сахарным диабетом… Подробнее о породных болезнях кошек.

Признаки сахарного диабета у кошек

Поставить точный диагноз помогут анализы

Как правило, когда владельцы обращаются за консультацией к ветеринару относительно подозрений, что у их питомца сахарный диабет – бывает очень поздно. А, всё потому, что признаки и симптомы заболевания нередко просто игнорируются хозяевами или те просто не предают им значения. Однако, если вы заметили, что:

  • Вес тела животного резко увеличился или наоборот кот сильно похудел за короткий период времени при постоянном рационе питания,
  • Животное часто и помногу пьёт жидкости,
  • Кот стал чаще и больше мочиться,
  • Питомец страдает отсутствием аппетита (почему кошка не ест — об этом подробно описано в одной из наших публикаций) или неумеренным аппетитом,
  • Изменилась походка питомца – она стала шаткой и неуверенной, задние лапы выглядят более слабыми, при этом кот наступает не на пальчики конечностей, а на всю стопу,
  • На коже животного появились расчёсы и раны, которые долго заживают,
  • Изо рта питомца чувствуется запах ацетона,
  • Кот выглядит неряшливо и неопрятно, не ухаживает за своей шерстью…

Если вы заметили за своим питомцем один или несколько симптомов – не откладывайте визит к ветеринару в долгий ящик. Чем раньше будет выявлен диабет и поставлен верный диагноз, тем раньше можно будет приступить к лечению и больше вероятности спасти жизнь и здоровье животного.

Причины развития сахарного диабета у кошек

Конечно же, вам хотелось бы знать, почему, по какой причине может развиться у животного сахарный диабет. С чем это связано? Есть ли факторы, которые провоцируют развитие заболевания? К сожалению, точного ответа, который мог бы объяснить, почему одни кошки болеют сахарным диабетом, а другие нет – специалисты не нашли. В случае с собаками, причиной заболевания нередко является наследственная предрасположенность. Но, говорить то же про кошек – не совсем уместно. Правда, есть факторы, способствующие развитию этого недуга, и о них мы бы хотели вам рассказать.



Так, кошки, страдающие избыточным весом (подробнее об ожирении у кошек), употребляющие гормональные препараты для решения полового вопроса (владельцы не хотят кастрировать или стерилизовать животное, и предпочитают его держать на гормональных лекарствах, снижающих половую активность), болеющие панкреатитом, имеющие гормональные нарушения в организме, а также, в период первых 2-х месяцев после течки или беременности у кошек – всё это факторы, которые могут способствовать развитию сахарного диабета. Владельцы животных должны знать об этом, и стараться оберегать своих любимых котов и кошек от страшного заболевания…

Диагностика сахарного диабета у кошек

Для диагностики сахарного диабета у кошек не достаточно будет одних лишь наблюдений владельца животного и визуального осмотра усатого питомца. Хотя бы потому, что нередко выше описанные симптомы могут свидетельствовать о наличии другого заболевания, лечение которого должно быть также абсолютно другим. Поэтому, очень важно правильно диагностировать диабет и исключить вероятность ошибки в постановке диагноза. Поэтому, будьте готовы к тому, что вашему питомцу необходимо будет сдать анализ крови (биохимию, общий, кислотно-щелочной, гормоны, измерение глюкозы), анализ мочи, ветеринар должен будет провести оценку количества потребляемой жидкости и выделяемой мочи животным за сутки. Возможно, потребуется УЗИ, ЭКГ и рентген…

Лечение сахарного диабета у кошек

Чем и как лечить сахарный диабет у кошки?

Несмотря на то, как страшно звучит подобный диагноз, болезнь поддаётся лечению, и сахарный диабет – это ещё не приговор для животного, у которого любящие и заботливые владельцы. Большинство животных с таким диагнозом, при соответствующей медикаментозной поддержке, проживают достаточно продолжительную по кошачьим меркам жизнь (подробнее о возрасте кошек), но только при условии, что за их состоянием здоровья постоянно наблюдают. Те же животные, которым не повезло иметь хороших владельцев, и те скорее готовы опустить руки, чем бороться за их жизнь, быстро ослабевают, худеют, у них развивается кетоацидоз, наступает обезвоживание организма, и они погибают.

Лечение животным назначает ветеринар после полного курса обследований. Владельцы больного питомца должны неуклонно придерживаться всех его рекомендаций и назначений, и в случае изменений в состоянии своего четверолапого друга – обращаться за консультацией к специалистам.

Сахаропонижающие таблетки для котов

Современная ветеринарная практика не использует для лечения сахарного диабета у кошек таблетки для снижения уровня сахара. И, хотя они действительно понижают сахар косвенным образом, но они также заставляют часть поджелудочной железы работать на износ, что тоже чревато негативными последствиями. К тому же, они могут способствовать амилоидозу – отложению особого белка. Поэтому, пытаться самостоятельно держать животное на таблетках, в надежде, что таким образом вы снизите уровень сахара в его крови – не стоит.

Уколы инсулина кошкам

На сегодняшний день, только инсулиновая терапия даёт кошке шанс на полноценное существование, поэтому, не стоит бояться таких уколов. Вы можете делать такие инъекции самостоятельно (научиться делать кошке уколы можно тут) или каждый раз возить животное в ветеринарную клинику. Частоту инъекций, а также, дозировку инсулина устанавливает ветеринар. Единственное «но», при инсулиновой терапии очень важно, чтобы кошка питалась строго по времени.

Контроль сахара у кошки в домашних условиях

Владельцы кошки, больной сахарным диабетом, также должны уметь самостоятельно контролировать уровень сахара в крови их животного. Для этого можно использовать тест полоски для мочи, или ветеринарный глюкометр, который определяет концентрацию глюкозы в крови.

О том, как часто нужно проводить такие анализы в домашних условиях, вам расскажет ваш ветеринарный врач, учитывая серьезность и степень тяжести состоянии здоровья вашего питомца.

В случае, если во время определения уровня глюкозы в крови, вы выявили, что уровень сахара чрезмерно понижен, у животного может начаться гипогликемия, проявляющаяся отдышкой, беспокойством. В этом случае необходимо немедленно дать животному раствор 40% глюкозы или сладкую воду. При повышении уровня сахара (такое бывает, когда владельцы забыли сделать укол) также рекомендуется обратиться за консультацией к ветеринару.

Уход за кошкой больным сахарным диабетом

Медикаментозное лечение сахарного диабета у кошек помогает облегчить состояние больного животного, понизить жажду, уменьшить объемы мочеиспускания, улучшить его аппетит… Однако, если владельцы больных кошек и котов не будут придерживаться рекомендаций относительно ухода за своими питомцами, то эффекта от медикаментозного лечения не будет никакого. Ниже мы подробно осветим эти главные моменты…

Как и чем кормить кошку с диабетом

Особая диета для кошки

Питание кошки, больной сахарным диабетом должно быть диетическим, с пониженным содержанием углеводов (есть специальные линейки кормов). При этом, такая диета должна быть пожизненной. Нередки случаи, когда кот или кошка, сидевшие на таком низкоуглеводном меню, со временем могли вполне обходиться без инсулина.

Также, владельцам очень важно придерживаться режима кормления и строго соблюдать его, и не перекармливать питомца, так как избыточный вес может ускорить прогрессирование заболевания.

Физическая активность

Сахарный диабет – это не приговор, и ваша кошка – не инвалид. Напротив, физическая активность, прогулки и всевозможные кошачьи игры ей будут очень полезны. Важно лишь следить за тем, чтобы животное не переутомлялось.

Осложнения после сахарного диабета у кошек

В случае не адекватного курса лечения, не соблюдения рекомендаций ветеринара у кошки может ухудшиться её общее состояние здоровья и развиться одно из осложнений сахарного диабета.

Диабетический кетоацидоз у кошек

Очень тяжелое состояние, во время которого животное может впасть в летаргию, у него наблюдается отдышка, при дыхании изо рта слышится запах ацетона или свежих фруктов, повышенная жажда, а измерения глюкозы показывают её высокое содержание в крови.

В этом случае пытаться самостоятельно улучшить состояние кошки – не стоит. Вы просто теряете время, и питомец может впасть в диабетическую кому и погибнуть. Уместно будет отвезти его в ветеринарную клинику, где ему будет проведена инфузионная и инсулиновая терапии.

Диабетическая невропатия у кошек

В результате гипергликемии, повреждений оболочек периферических нервов при сахарном диабете у кошки может развиться синдром слабых конечностей, когда задние лапки животного становятся слабыми, и кошка перестаёт во время ходьбы наступать на пальцы, но ходит на всей стопе.

Видео о кошках, больных сахарным диабетом и о возможности ремиссии

Сегодня мы с вами говорили о сахарном диабете у кошек, о его причинах, симптомах и о том, как лечить сахарный диабет и как ухаживать за кошкой с таким диагнозом. Что же, это диагноз – ещё не приговор, если вы готовы бороться за здоровье своего питомца.

А, что по по-вашему мнению, является причиной развития сахарного диабета у кошек? Почему кошки в последнее время стали чаще болеть этим заболеванием? Ждём ваших историй, отзывов, комментариев и, конечно же, фотографий ваших питомцев, которые мы будем рады увидеть на страницах нашей группы Вконтакте.

Ждем ваших отзывов и комментариев, присоединяйтесь к нашей группе ВКонтакте!

Один комментарий к “Сахарный диабет у кошек”

Не углубляясь в механизм развития сахарного диабета, можно сказать, что в большинстве случаев установить точную причину его появления невозможно. Однако есть факторы, которые предрасполагают к сахарному диабету и в совокупности могут к нему привести.

Оставьте комментарий

Копирование материалов сайта только с установкой активной гиперссылки

Источник: http://nutriacultivation.ru/archives/8407

Диабетический кетоацидоз у собак и кошек

Стиджен Ниссен, доктор ветеринарной медицины, дипломированный европейский специалист по внутренним болезням животных, научный сотрудник Ньюкаслской медицинской школы консультант по эндокринологии Ветеринарной информационной сети.

Королевский ветеринарный колледж, Лондон, Великобритания

Статья посвящена механизму развития диабетического кетоацидоза и эффективным методам лечения данного неотложного состояния. Особое внимание уделено ключевым моментам, которые, в конечном счете, определяют исход лечения, и то, будут владельцы животного удовлетворены результатами действий ветеринарного врача или нет. И что особенно важно, придется ли врачам проводить бессонные ночи в клинике в поисках решения проблемы, или они смогут со спокойной совестью и чувством выполненного долга отправиться домой.

Нам всем известен гипогликемический эффект инсулина, но в действительности, значительно более мощное воздействие инсулин оказывает в качестве ингибитора липолиза и окисления СЖК. Таким образом, абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность будет вызывать липолиз и окисление СЖК, что, в свою очередь, будет вести к кетогенезу.

Одним из наиболее важных и мощных эффектов инсулина является ингибирование и воздействие на процесс липолиза и окисления СЖК, и, таким образом, профилактика кетогенеза.

Диабетический кетоацидоз обычно диагностируется у пациентов, страдавших ранее, или в настоящее время страдающих диабетом. При этом зачастую у пациента наблюдается кетонурия/кетонанемия. При использовании тест-полосок с нитропруссидом для исследования мочи необходимо помнить о следующем.

Клиническое значение данного факта состоит в возможности постановки неправильного диагноза, в особенности, у животного с сердечно-сосудистой недостаточностью. Это ведет к повышению выработки молочной кислоты, к изменению редокспотенциала и, впоследствии, к повышению уровня бетагидроксибутирата и снижению уровня ацетоацетата. Это также ведет к получению необнадеживающих результатов в начальный период лечения, поскольку бетагидроксибутирата будет конвертироваться в ацетоацетат, что приведет к повышению уровня кетоновых тел, обнаруживаемых при помощи тест-полосок. Диагноз «диабетический кетоз» или «диабетический кетоацидоз» будет поставлен в зависимости от pH крови.

При наличии сопутствующей патологии, например, лимфомы, план лечения также подвергнется корректировке.

При обнаружении у пациента диабетического кетоацидоза задайте себе вопрос: почему это происходит сейчас? В план лечения диабетического кетоацидоза также должны входить мероприятия, направленные на устранение предрасполагающих факторов.

Необходимо использовать разные подходы при лечении клинически здоровых пациентов, у которых сохранен аппетит и нет признаков ацидоза, и пациентов с клинической картиной патологии, у которых отсутствует аппетит и наблюдается ацидоз.

Основные методы лечения включают:

• Внутривенная инфузионная терапия

Несмотря на то, что она обычно рассматривается как вспомогательный метод лечения, внутривенная инфузионная терапия не менее важна в лечении диабетического кетоацидоза, чем инсулинотерапия. Оптимальным решением (несмотря на ряд недостатков)при поступлении вечером в клинику пациента с подозрением на диабетический кетоацидоз является, в первую очередь, начало проведения инфузионной терапии, а утром – начало инсулинотерапии. В действительности это даже показано в некоторых случаях (при гипокалиемии). Ввиду индуцированного диабетом осмотического диуреза, рвоты и отсутствия аппетита, у пациентов с диабетическим кетоацидозом обычно наблюдается гиповолемия, которая требует принятия немедленных мер.

Инфузионная терапия позволит обеспечить выведение кетонов, коррекцию ацидоза (!), а также способствует снижению уровня глюкозы в крови. На начальном этапе рекомендовано использование физиологического раствора. Скорость введения может варьировать отмл/кг/24 часа и зависит от уровня гидратации, объема выделяемой мочи, а также наличия потерь жидкости, связанных со рвотой и/или диареей. ОСОБЕННО ВАЖНО обеспечить введение соответствующего объема калия, прежде всего в том случае, если инсулинотерапия была уже начата (что, в свою очередь, вызывает снижение уровня калия), необходимо проводить регулярный мониторинг этого параметра, и, в случае необходимости, скорректировать дозу. Если проведение измерения уровня калия по каким-либо причинам невозможно и текущий уровень калия неизвестен, рекомендовано использование 40 мэкв KCL/л раствора. Необходимо также учитывать возможность введения фосфата: следует начинать введение при уровне PO₄ менее 0,5 ммоль/л или при наличии признаков гемолитической анемии. При внутривенном введении допускается использование доз 0,01-0,03 ммоль/кг/час, но введение фосфата ДОЛЖНО осуществляться в составе растворов (0,9% натрия хлорида), не содержащих кальция, во избежание кристаллизации с образованием CaPO.

В ходе внутривенной инфузионной терапии также возможно введение декстрозы в тех случаях, когда уровень глюкозы падает при введении инсулина. Введение декстрозы в форме 5% раствора необходимо начинать только, если уровень глюкозы в крови снижается ниже 15 ммоль/л.

Не существует протокола, который можно было назвать самым лучшим. Основной фактор, которым необходимо руководствоваться при выборе протокола инсулинотерапии, это его практичность в той или иной ситуации. Однако это не должно быть препятствием к оптимизации протокола в случае необходимости, или выбора другого протокола.

• Постепенным внесением изменений

• Снижением дозы или отсрочиванием начала инсулинотерапии в случае, если у пациента наблюдается гипокалиемия

Рекомендовано использование стандартных/нейтральных/растворимых инсулинов. Недавно были разработаны специальные протоколы использования инсулина гларгина для пациентов с диабетическим кетоацидозом, однако они до сих пор остаются экспериментальными и поэтому не могут быть однозначно рекомендованы к применению. Кроме того, инсулин гларгин – инсулин длительного действия, поэтому представляется несколько странным использование его в ситуации, когда необходимо согласовывать его введение с клиническим состоянием пациента, которое может меняться на протяжении нескольких часов.

Существует несколько протоколов внутримышечного введения инсулина. Стандартный протокол обычно включает в себя использование начальной дозы инсулина равной 0,2 ЕД/кг в/м, затем по 0,1 ЕД/кг в/м каждый час до достижения уровня глюкозы крови равногоммоль/л, затем внутримышечное введение в дозе 0,1-0,4 ЕД/кг каждые 6-8 часов. На данной стадии, если уровень гидратации остается удовлетворительным, возможно начало введения инсулина подкожно.

При снижении уровня глюкозы в крови до указанного уровня, необходимо выполнить внутривенное введение декстрозы/глюкозы 1-2 раза.

Данный протокол составлен с учетом того, что измерение уровня глюкозы крови осуществляется каждый час (в начале), а затем каждые три часа (например, если уровень глюкозы в крови > 15 ммоль/л, доза инсулина может быть повышена; если уровень глюкозы в крови < 10 ммоль/л, доза инсулина может быть снижена).

Если состояние пациента остается стабильным и аппетит сохранен, можно перейти на традиционный режим применения инсулина и поменять вид используемого препарата инсулина.

Также необходимо учитывать возможность внутривенного введения инсулина. К преимуществам данного метода относятся:

— более точный контроль над уровнем инсулина в сыворотке крови;

— более предсказуемый уровень биодоступности препарата;

— возможно проведение быстрой коррекции при слишком быстром снижении уровня глюкозы в крови (ВАЖНО, смотрите описание осложнений ниже!);

— возможно, меньшая трудоемкость.

Это очень важная часть программы лечения, которая направлена на лечение сопутствующих заболеваний. Панкреатит является наиболее распространенным сопутствующим заболеванием при сахарном диабете, которое требует соответствующего лечения. Невозможно ожидать улучшения клинического состояния наших пациентов, страдающих сахарным диабетом, если игнорировать сопутствующие заболевания. В данной ситуации показано использование инфузионной терапии, также может потребоваться введение плазмы крови, обезболивающих препаратов (например, подкожное или внутривенное введение бупренорфина в дозе 0,01 мг/кг), коррекция рациона и использование противорвотных средств. При наличии инфекций мочевыводящих путей или прочих инфекций необходимо проведение соответствующего лечения. Частью программы вспомогательной терапии является проведение необходимых диагностических мероприятий, которые могут включать УЗИ, тест на иммунореактивность панкреатической липазы у кошек и собак. Для проведения клинического анализа мочи, исследования осадка мочи и бактериологического посева мочи рекомендуется получать образцы методом цистоцентеза.

Прежде всего, необходимо отметить, что в большинстве случаев данная часть лечения является наименее важной. При использовании бикарбоната в тех случаях, когда к тому нет однозначных показаний, может произойти ухудшение клинического состояния пациента. В большинстве случаев диабетического кетоацидоза при использовании методов лечения, описанных выше, в применении бикарбоната нет необходимости. Инфузионная терапия вместе с инсулинотерапией позволяют скорректировать ацидоз. Фактически 1 миллиэквивалент (мэкв) HCO₃ вырабатывается из каждого миллиэквивалента кетокислот, которые образуется при введении инсулина. Побочные эффекты,

которые могут иметь место при использовании бикарбоната, включают в себя усугубление гипокалиемии, парадоксальный церебральный ацидоз и замедление скорости снижения уровня лактата и кетоновых тел в крови.

Рассматривать возможность использования бикарбоната необходимо лишь в том случае, если уровень HCO3 в плазме крови снижается менее 12 мэкв/л или уровень CO2 в венозной крови – менее 12 ммоль/л. Если же значения данных параметров неизвестны, лучшим выбором является ОТКАЗАТЬСЯ от применения бикарбоната, за исключением тех случаев, когда клиническое состояние пациента очень тяжелое, и после введения одной дозы врач может сконцентрироваться на других составляющих программы лечения. Если значения указанных параметров известны, рекомендовано использование бикарбоната после проведения следующих расчетов:

HCO3 (мэкв) : масса тела (кг) х 0,4 х (12 – уровень HCO3) х 0,5. Полученное таким образом количество бикарбоната вводится вместе с раствором для инфузий в течение 6 часов и более. Разумеется, болюсное введение НЕ ДОПУСКАЕТСЯ. Повторное введение бикарбоната осуществляется, если уровень HCO3 составляет < 12 мэкв/л после 6 часов введения бикарбоната.

Состояние пациентов с диабетическим кетоацидозом является НЕОТЛОЖНЫМ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СОСТОЯНИЕМ и поэтому шансы на положительный исход лечения возрастают, когда возможно проведение интенсивной терапии. Мониторинг особенно важен, когда лечение уже начато и проводимые при этом мероприятия вызывают ряд метаболических изменений, которые сами по себе могут повлечь ухудшение клинического состояния пациента и даже смерть при неадекватном исполнении, или неадекватном проведении мониторинга.

1. Уровень глюкозы в крови: на начальной стадии лечения рекомендовано измерять уровень глюкозы каждые 1-2 часа. При падении уровня глюкозы ниже 15 ммоль/л необходимо скорректировать дозу вводимого инсулина.

2. Уровень гидратации, частота дыхания и частота сердечных сокращений – каждые 2-4 часа.

3. Электролиты (K+PO4!) + CO2 /кислотно-основное состояние – каждые 2-4 часа.

4. Объем выделяемой мочи, глюкозурия, кетонурия – каждые – 2-4 часа.

5. Масса тела (гиперволемия!), гематокрит (гемолиз), температура (сепсис, шок, инфекция), систолическое кровяное давление (1-2 раза в день).

6. Мониторинг дополнительных параметров в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний.

7. Мониторинг по праву считается одним из ключевых моментов успешного лечения пациентов с диабетическим кетоацидозом.

Хотя инсулинотерапия является основной частью программы лечения пациентов с диабетическим кетоацидозом, инфузионная терапия и мониторинг состояния пациента играют, по меньшей мере, такую же важную роль в успешной терапии диабетического кетоацидоза.

Уровень смертности среди собак и кошек с диабетическим кетоацидозом составляет порядка 30-40%. Впрочем, такой высокий уровень смертности обычно обусловлен наличием сопутствующего заболевания, проведением слишком агрессивного лечения или неадекватным мониторингом состояния пациента. Это еще раз подчеркивает важность диагностирования сопутствующих заболеваний до начала лечения. Это поможет избежать разочарования со стороны врача, владельца и самого животного. В особенности это справедливо в отношении заболеваний, прогноз при которых неблагоприятный, или при которых имеются высокие шансы рецидивирования ввиду неизлечимости. Действительно, рецидивирование представляет собой серьезную проблему, если не было уделено достаточно внимания коррекции предрасполагающих факторов. Одним из наиболее серьезных осложнений является отек мозга вследствие быстрого снижения уровня глюкозы в крови. Чтобы предупредить развитие этого осложнения, снижение уровня глюкозы должно осуществляться со скоростью 2-3 ммоль/л/час, а снижение осмоляльности сыворотки крови – не быстрее 0,5-1 осмоль/час (осмоляльность = 2х (натрий+калий) + BUN (азот мочевины) + уровень глюкозы в крови). При соблюдении вышеприведенных рекомендаций можно в значительной степени повысить уровень выживаемости пациентов с диабетическим кетоацидозом, и, что не менее, важно, снизить уровень стресса, которому подвергаются врачи, занимающиеся лечением таких пациентов.

Комментарии

12 летний стафордшир наших родителей попал в состояние Диабетического кетоацидоза. Оказалось, что на Украине практически нету никаких возможностей вывести собаку с такого состоянии.

Мы сначла давали по одной еденицы инсулина внутривенно в каждый час, после третей ед. сбили уровень сахара до 26 ммоль/л, до вечера нам удалось сбить до 10 целлых неськолько десятых. На след. утро несмотря на то, что ничего не кушала уровень сахара в крови повысилось до свыше 30. (Наш апарат только до 30 показывает) Дали сначала 2 ед. и потом когда 18,6 было я дал 1ед внутривенно. Ей стало хуже. Наверное, это было много. На след день начали под кожу давать. Даем 0,8 ед. Уровень сахара около 10 ммоль/л.

К сожалению, мы должны были вытянуть бабочку и у родителей нету больше возможности проводить Инфузионная терапию далее. Она по прежднему мало кушает и рвота осталась.

Добавить комментарий

Непристойные выражения, оскорбления пользователей, сленг в духе «Удафф.ком» категорически запрещены!

Все комментарии предварительно проверяются администрацией проекта.

Источник: http://www.vetclub.ru/content/view/375/5